運動與循環
林貴福
循環系統的分類
由心臟輸送血液至全身，再由全身輸送血液回心臟的血液循環系統稱為體循環。
接著靜脈血液由右心室經肺動脈輸送至肺，進行氣體交換，再回流入左心房的循環系統，稱肺循環。
心臟本身也需血液的供給，以獲得氧氣與養分，並排除代謝產物，心臟本身的血管系統稱冠循環。
循環系統
循環系統的功能
氧自肺送至組織，二氧化碳從組織送至肺，排出體外。
腸胃吸收的養分輸送至組織。
代謝產物送至腎臟。
調節身體溫度。
運送荷爾蒙等以調節細胞功能。
血液組成
人體的血液量約佔體重的十三分之一，成年男子約5-6公升，女子的血量較少，約有4-5公升。
血球佔血液的45%，主要為紅血球(佔99%以上)、白血球與血小板；血漿佔其餘的55%。
血漿大約有90%的水，7%的血球蛋白和3%的細胞營養物(電解質、酵素、荷爾蒙、抗體)及廢物。
血液功能
500萬/mm3個紅血球，血紅素，主要功能是結合氧或二氧化碳。每100CC血液含15克的血紅素，每克結合1.34CC的氧。
血紅素也可結合一氧化碳，其結合力為結合氧的200-300倍。
10000/mm3個白血球，主要功能是以吞噬作用或以抗體，吞噬或破壞入侵的細菌。
血小板(platelets)屬白血球的碎片，在血液中具凝血功能。
心臟
心臟由心肌(myocardium)構成，位於胸腔的正中央，是驅動血液循環全身的原動力。
心肌是有橫紋的骨骼肌，分內、外兩層，分別稱為內、外心肌。
心臟共有左右心房與左右心室四個腔室，其中左心室腔最大，其壁也最厚。
心臟
心跳
正常情況下，心跳受交感、副交感神經與荷爾蒙的影響。
副交感神經透過迷走神經減慢心跳率，降低心房收縮力，並延緩房室傳導時間。
安靜狀態，心內部(原本)的心跳率約每分鐘100下，然受神經影響，一個人每分心跳率約60～85下，受過耐力性運動訓練的運動員可能降至每分鐘30次以下。
脈搏的產生
竇房結(sinoatrial node; S-A node)是一群特殊的心肌纖維，位於右心房後壁上，心跳節奏由此發起。
脈搏的傳遞，由竇房結經房室結(atrio-ventricular node; A-V node)，經房室束，分左右兩支，往下成浦金氏纖維(Purkinje fibers)。
脈搏由竇房結下傳房室結時，再傳心室之前約有0.1秒的延遲，此時心房完成收縮，將血液壓入心室。
脈搏的產生
心率不整(dysrhythmia)
心跳頻率不規則，稱為心率不整。
心室性期外收縮，起因於竇房結外側振動，以致心臟突然或額外跳動。
心房不規則跳動(atrial flutter)或心房纖維顫動(atrial fibrillation)屬較嚴重的心率不整，此時，每分心房收縮200-400下，血液卻很少被壓出。
心室性頻脈(ventricular tachycardia)是心室的心肌部分受刺激而強力收縮，發生四次或更多次數的連續性過早心室跳動。會引起心室纖維顫動，致心臟無法正常壓縮血液，為大部分心臟病患者的死因。
血管的功能
動脈血液透過血管由心臟輸送至全身。各部位的靜脈血也藉靜脈血管送回肺臟進行氣體交換，再由肺靜脈進入左心房。
動脈血輸送的主要動力為心臟的壓縮力量，靜脈血有一連串的瓣脈，血液只循一定方向，即向心的方向，回流心臟。
血管的構造
血流的神經控制
主要由自主神經控制，在身體各部位的分佈則由小動脈控制。小動脈有強韌的肌肉壁，血管直徑可作3-5倍的改變，提供控制血液循環約50%的阻力，除受交感神經刺激外，亦能自動反應調節。
心臟與血管的神經控制
血流動力學(hemodynamics)
研究血流、壓力與阻力等因素交互作用，與血流的物理原則的知識稱血流動力學。
循環系統本是連串的封閉網路，在此封閉環境內，血液因壓力差而流動。血流與壓力差呈正比，與阻力呈反比。
壓力差變大或阻力變小，皆將有利於血液的流通（血流＝壓力差÷阻力）。
血流阻力影響的因素包括血管的長度、黏稠性與血管半徑。阻力與血管的長度、黏稠性呈正比，與血管的半徑之四次方呈反比。
阻力＝(血管長度×黏稠性)÷血管半徑4
心輸出量
心臟每一分鐘由左心室送出全身的血液量，稱心輸出量(cardiac output)，是身體代謝的水準的表徵。
安靜時代謝需求少，每分鐘約有5-8公升的心輸出量，激烈運動時，在氧需要量強烈需求的情況下，心輸出量可提升至20公升左右。
心輸出量可由每次心跳送出的血液量，即每跳搏出量，乘以每分鐘的心跳數而獲得。
每跳輸出量
安靜時，心臟每收縮一次，由左心室輸往全身的血液量，稱每跳輸出量(stroke volume)，約有80-100毫升。
安靜時的每跳輸出量與身體的姿勢(臥姿高於坐姿)、塊頭大小及代謝水準有關，
運動時增加，而男稍多於女。安靜與運動中的每跳輸出量受三因素的調節：
舒張末期心室容量(the end-diastolic volume; EDV)
平均主動脈血壓。
心室收縮力。
舒張末期心室容量(EDV)
舒張末期心室容量亦稱前負荷(preload)。
Frank 與 Starling指出，心室收縮力量，因心室伸展(EVD)的增加而增加。EVD增加，心肌纖維被拉長，增加收縮力量，收縮力量增加，每次心跳即有更多的血液從左心室被擠出。
舒張末期心室容積主要受靜脈回流的影響，增加靜脈回流的機轉，包括：
靜脈收縮。
肌肉收縮的幫浦作用。
呼吸系統的幫浦作用。
主動脈壓
主動脈壓或平均動脈壓，也就是後負荷(afterload)，是心室輸送血液的阻力，
每跳輸出量與平均動脈壓呈反比。平均動脈壓在運動時，因為動脈血管舒張而降低。
心室收縮力
心室收縮力受循環血流中腎上腺素與副腎上腺素以及心臟交感性加速纖維刺激的影響。此二機轉，透過增加鈣離子量而增加心收縮力量。
心跳率
交感神經與副交感神經對竇房結的控制是兩大影響心跳率的因素。
副交感神經纖維起於延髓的心血管控制中樞，並組成迷走神經的一部分。
副交感神經纖維銜接竇房結與房室結，刺激傳下時，降低竇房結與房室結的活性，降低心跳率。
安靜時，迷走神經纖維也影響竇房結與房室結，此稱副交感緊張(tone)。副交感緊張降低，心跳率增加，副交感緊張增加，心跳率變緩。
體溫改變也影響心跳率。
運動中心跳率的變化
運動前的提升：
在運動未開始前即已發生。肇因於大腦皮層的活動，可因熟悉運動條件與環境而趨緩。
運動時的提升：
如運動屬固定的非最大運動，心跳率將在三、四分鐘之後，達到該運動強度應有的穩定水準。與運動者的體能水準有關，也可用以判定運動強度。
運動如屬漸增負荷運動，則心跳率將隨運動強度的增加而增加，直至接近最大運動強度才開始維持穩定，不再增加。最激烈運動時的心跳率稱最大心跳率。
運動後的恢復：
運動一停止，上升了的心跳率迅即下降。即使是最大運動之後，心跳率也將在運動停止後二、三分鐘內下降至120-130下左右。但要恢復到安靜水準，卻可能需要三、四十分鐘的時間。
運動中心輸出量的變化
運動時，由於交感神經的活動增強及荷爾蒙的分祕，心肌纖維收縮力量增加，壓縮更多血液至身體各部。有運動前亢進的現象，上升幅度可能小些。
心跳率的變化，正反應心輸出量方面上的需求；每跳輸出量安靜時約只輸送出心室容血量40-50%的血液量，不過，運動時僅能上升約50%-100%的幅度而已。
每跳輸出量在約40%最大攝氧量的運動強度時即達最大水準。如果運動強度一再提升，隨運動強度直線上升，也配合上升的心輸出量，必須要靠上升幅度較大的心跳率來維持。
安靜時血壓增加的因素
血壓
運動中血壓的變化
運動未開始前的血壓上升同樣是心理緊張，大腦皮層興奮的結果。
運動中由於代謝量的增加，心輸出量需求增加，心輸出量的增加有賴於血壓的增加。
心縮壓的變化
由P(血壓)＝F(血流)×R(阻力)可知，血壓上升原因，主要是血流增加與阻力增加的關係。上升幅度視運動的種類而定。
動態低阻力，心縮壓隨運動的強度之增加而增加。
影響動脈血壓的因素，包括：血量、心跳率、每跳輸出量、血液黏稠性與末梢阻力等，這些生理變項的增加，都將增加血壓值。
運動時的姿勢，影響運動中的血壓反應。仰臥運動的心縮壓低於站姿時的運動。手運動時的血壓，比腳運動時的血壓增加約15%。
心舒壓的變化
心舒壓深受阻力的影響，高阻力的運動，將使心舒壓大幅上升。動性低阻力的運動，心舒壓升高幅度有限，甚至不改變。
平均動脈壓的變化
平均動脈壓(mean blood pressure) 是整個循環系統壓力的指標。安靜時約為90-100mmHg，運動時，平均動脈壓隨運動強度的增加而穩定的增加。最激烈運動時，平均動脈壓約上升為130mmHg。
平均動脈壓＝心舒壓＋1/3(心縮壓－心舒壓)
原地跑步機最大運動時的血壓
動靜脈血含氧差的變化
動靜脈血含氧差(a-v O2 diff)代表組織用氧的多寡。
安靜時，每100ml 動脈血約含20ml氧，每100 ml混合靜脈血氧量約為15ml，每100ml動靜脈血含氧差5ml。換句話說，組織用氧為呼吸攝入氧量的25%。
運動中，動脈血含氧量小幅增加，但組織用氧量劇增，混合靜脈血僅含氧5ml，動靜脈血每100ml含氧差增加，接近16ml。
運動中的血流再分配
身體因組織的需氧程度之不同，控制血流的去向。
安靜時，血流大部分送往腸胃、肝、腎等內臟器官，輸送到肌肉的血流量約佔心輸出量的15-20%
運動時，骨骼肌需氧量劇增，最大運動時，更有高達80-85%的心輸出量，送往主司運動的骨骼肌，供運動之需要。
控制血流的任務，由小動脈來承當。人體透過神經系統的反射，開放或關閉不同器官的小動脈，以控制血流的去向。
安靜與運動時血流分配百分率
活動肌血流
為迎合活動的需要，活動肌群血流增加。在最大運動時，活動肌群甚至需要100倍於安靜值的血流量。
安靜時，骨骼肌微血管約開放5-10%，激烈運動時幾乎完全開放，至內臟的血流可能降至安靜值的20-30%而已。
肌肉產生張力，形成潛藏肌肉內血管的流通阻力。尤其是等長性肌收縮，15-20％最大自主用力時，血流即開始受影響。70%最大自主用力時，肌血流即告完全中斷。
肌收縮本身卻也協助血液循環。尤其是節奏性運動中，所謂肌肉的幫浦作用(milking action)，促進靜脈回流。
微血管血流
皮膚血流
中等強度的運動(5-10升心輸出量)，皮膚血流即可能達心輸出量的1/3。
衰竭性(all out)運動，為確保作用肌與腦部血液供給，小動脈與皮膚靜脈因兒茶酚胺(catccholamines)大量釋放而收縮。若在熱環境下從事激烈運動，人可能會發生熱病。
內臟血流
運動時，內臟血流大量減少，尤其在熱與激烈運動雙重壓力下，腎功能可能受影響，發生所謂蛋白血尿(proteinuria)，尿中出現紅血球。
血漿量的變化
運動時血壓上升，微血管的靜水壓(hydrostatic pressure)上升，將水分壓迫至細胞間液。
活動肌群的代謝產物，增加肌內的滲透壓，水分被吸往肌肉組織。
長時間運動，血漿量可能減少10-20%以上。重量訓練也減少血漿量，減少幅度與強度有關。
血漿量減少，將影響運動能力，血漿流失致血比容超過60%時，即妨礙氧的輸送。
血漿量減少的另一問題，是散熱的能力受影響，嚴重時甚至威脅生命，此現象說明運動中水分攝取的重要性。
運動訓練效果
心體積
運動時，心跳頻率加快，再加上血壓增加，心收縮力增加，心肌更努力的收縮擠壓血液，長年累月，發生了心臟發達的效果。因此有所謂「運動員心臟 (athletic heart)」之說
Milliken等人，利用核磁共振攝影的方法，發現耐力性運動項目之越野滑雪、長距離自由車選手以及長跑選手的左心室大於非運動員。
Urhausen與Kindermann(1989)將心大小除以體積後，比較的結果顯示耐力性運動員的心臟反而大於爆發型運動項目的選手。
每跳輸出量
無論是安靜狀態、非最大運動值，抑或最大運動值，訓練者皆比非訓練者有較大的心輸出量。
訓練後，血量增加，心舒末期容量(EDV)增加，心舒時更多血液流入心室，增加心室彈性回縮(elastic recoil)，使心縮時擠出更多血液(Frank-Starling law)。
心室壁因訓練而發達，心肌收縮力自然增加，每次心縮後殘留心臟的所謂心縮末期容積減少，也使更多的血液擠出心臟。
每跳輸出量
心跳率
運動訓練降低安靜與非最大運動時的心跳率，最大運動時的心跳率則不受訓練的影響，或反而因長期耐力性運動訓練而下降，訓練者比非訓練者恢復得較快，訓練後，比訓練前恢復得快。
安靜心跳率降低是因為訓練增加副交感神經活動，同時降低交感神經活動的結果，反應心臟效率的提升與作功負荷量的減輕。。
「運動性徐脈」指因訓練每分安靜心跳率低於60次，是對身體有利的適應現象。
心跳率
心輸出量
心輸出量是身體組織能量需要量的指標。
安靜與非最大運動時之心輸出量，僅反應能量需求程度的高低，不受訓練的影響。
同樣的氧消耗，訓練後較小的心輸出量即可以達成，原因在於訓練增加動靜脈血含氧差。
高度訓練的耐力性運動員的最大心輸出量增加，除最大運動時心跳率不變，但每跳輸出量增加的原因外，部分原因在於訓練者更能趨動自己，從事更大的身體作業水準之故。
心輸出量
血流
訓練後，血流因單位面積微血管數量的增加，改善肌血流供給，增強肌耐力水準。
血流的改善，主要得利於：
微血管密度增加
更多存在的微血管能配合開放
更有效率的血流分配。
血壓
臨界高血壓患者或中度高血壓者的安靜血壓值，可因運動訓練而降低。心縮壓與心舒壓可因訓練分別降低11mmHg與8mmHg。
對高血壓患者一向不太鼓勵的重量訓練，也有降低血壓的訓練效果。
非最大運動與最大運動時的血壓值，通常不因運動訓練而改變。
血量
運動訓練增加血量主要在於血漿量的增加。
Wilmore與Costil 認為訓練使血量增加的機轉有二：
一為訓練增加抗利尿荷爾蒙(ADH)與醛類酯醇(aldosterone，由腎上腺分泌，調節體內礦物質)的分泌。使腎臟保留更多水分，增加血漿量。
另一機轉是訓練增加血漿蛋白，尤其是白蛋白(albumin)的濃度。血漿蛋白濃度增加，增加滲透壓(osmotic pressure)，血中保留更多液體。
血球
紅血球數因訓練而增加。但血漿訓練後增加幅度高於血球，致訓練後，血比容降低。
血比容降低一度被認為對耐力性運動員不利的運動性貧血(sports anemia)現象，現被認為是降低血液黏綢性，有利於血液輸送至微血管，有利於耐力性運動員運動表現的適應現象。
男訓練者與非訓練者血液
成分的比較
運動時的循環調節
運動時體內的代謝水準，比平時增加數倍至十數倍之多，這些增加的代謝水準，必須有足夠的血液循環，輸送足夠的血流，攜帶足夠的氧量，才能迎合組織的需要。
安靜時心跳率的調節
延腦有一心血管控制中樞，控制與協調循環系統。此中樞由副交感迷走神經連接心臟的竇房結(SA node)與房室結(AV node)，調節心跳反應，稱副交感神經緊張。
當神經緊張強時心跳反應慢，神經緊張弱時，此心跳反應的抑制效果較弱。
更強運動的心跳反應，除副交感神經緊張的減弱之外，加上交感神經緊張的影響，使心跳率更為上升，迎合運動的需要。
心血管控制中樞也接收身體其他部位的一些受納器所收集的諸如血壓、血液氧壓等訊息，影響心臟，以迎合心血管需求。
安靜時每跳輸出量的調節
心舒末期心室容積
心室收縮前留在心室的血液量，此靜脈回流量越多，根據所謂Frank-Starling law，心肌纖維收縮前越伸展，心肌收縮力越增加，每跳輸出量越大。
平均主動脈壓
心室的收縮力必須克服主動脈壓(或稱平均動脈壓)，才能將心室內的血液擠出心臟。運動中，由於骨骼肌的小動脈大大地舒張，主動脈壓不升反降，反而有利於心臟之送出血液。
心肌收縮力
循環血中之腎上腺素與副上腎上腺素增加心肌細胞的鈣離子濃度，或心臟直接受交感性心臟促進神經的影響而增加心肌收縮力，心肌較用力收縮，心臟即可擠出較多血液。
影響靜脈回流的因素
靜脈收縮：心血管控制中樞，反射的影響靜脈的平滑肌進行交感性收縮，將骨骼肌的靜脈血擠回心臟。
肌肉幫浦：骨骼肌節奏性地一縮一舒，收縮時，壓迫肌肉中的靜脈血，循著一定向心的方向，回流心臟。
呼吸幫浦：胸腔內壓隨呼吸的進行而增減。呼氣時，胸內壓增加，吸氣時，胸內壓減少。當吸氣時，胸內壓減少，腹壓增加，協助將腹腔內的血液，擠回處於胸腔的心臟。此呼吸幫浦效果，運動中更為明顯。
運動時的循環調節
運動一開始，心血管即迅速地調整。首先是迷走神經衝動的減弱，續則對心臟交感性刺激的增加。
骨骼肌本身方面，小動脈舒張，非活動肌部位器官，尤其是腹部血管的阻力增加，增加心輸出量。
中樞命令理論
(central command theory)
運動一開始，運動訊息，首先來自大腦產生的心血管運動訊號，開始心血管反應。
大腦之外，心臟的力學受納器、肌肉的化學受納器、肌肉的力學受納器、頸動脈與主動脈弓的壓力受納器再作細部的調整 。
運動時心血管反應模式 |
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