肺腺癌患者逐年增加，中央研究院 20 日指出，肺腺癌組織的非編碼核糖核酸「PTTG3P」表現愈高，會讓癌細胞加速成長，且此細胞就像黑幫老大，會唆使其他小弟一同犯罪，猶如犯罪者聯盟；未來若能抑制此細胞，對治療將很有幫助。
肺癌是全球及台灣癌症十大死因之首，其中肺腺癌初期症狀不明顯，又稱為「沉默殺手」，中研院生物醫學研究所研究員周玉山及施柔合博士等人組成的研究團隊發現，肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸 PTTG3P 表現愈高，會讓癌細胞加速成長。施柔合說：「研究發現它嚴重影響病人的存活率，所以大家要小心這基因的高度表現，不管台灣或全世界都一樣。」
施柔合指出，蒐集肺腺癌患者的基因表現，找到 6 個與肺腺癌存活時間相關的基因，透過「與基因共舞」原理，發現 PTTG3P 最顯著，且 PTTG3P 的高表現量也對臨床化療藥物如順鉑、紫杉醇產生抗藥性。
周玉山進一步指出，過去研究已知肺腺癌細胞的 BUB1B 與細胞增生有關，本次發現的 PTTG3P 和轉錄因子 FOXM1 交互作用，活化 BUB1B 的基因表現；也就是說，PTTG3P 就像黑幫老大，會唆使其他小弟一同犯罪，如同合組「犯罪者聯盟」。
但相反的，若將小鼠肺部癌細胞的 PTTG3P 表現量減少一半，腫瘤生成速度明顯減緩，可提高小鼠存活率；未來若研發抑制此細胞的藥物，將有助於延長病人生命。周玉山說：「第一會當作標誌，看化療時劑量是否有所改變，另外就看有沒有藥廠或其他方式，化療後有一些處理方式或其他降低此基因表現。」 研究於 2019 年 12 月 19 日刊登在國際期刊《核酸研究》（Nucleic Acids Research）。 | 
