作者：Jacquelyn K. Beals, PhD
出處：WebMD醫學新聞
August 11, 2008 — 根據一項日前線上發表於自然神經學期刊的研究指出，缺乏釋放迦瑪胺基丁酸（GABA）特定腦下垂體神經元的老鼠，體重較輕且較能抵抗肥胖；這些老鼠對於Ghrelin的反應也較差，這是一種透過作用於下視丘餵食中樞，正常增加人類與鼠類飢餓感的荷爾蒙。
一群位於下視丘的刺鼠相關胜肽（AgRP）神經元會釋放AgRP，神經胜肽Y（NPY）與GABA，這些物質已知與體重調節有關。這項研究針對GABA如何調控體重進行研究。
由資深作者貝絲以色列女執事醫學中心與麻州波士頓哈佛醫學院Bradford B. Lowell醫師報導，他與哈佛醫學院的同事、以及來自達拉斯德州大學西南醫學中心的研究人員，他們的研究釐清了下視丘釋放GABA的作用，並且指出對抗肥胖治療的潛在標的。
研究養育不會自AgRP神經元釋放GABA的老鼠，因為這些老鼠的GABA運送蛋白基因被刪除了。AgRP神經元顯然是正常的，除了不會釋放GABA之外。相較於控制組動物，試驗性老鼠進食正常，但體重較輕，且局部運動活性較高。即使使用高脂飲食，實驗性老鼠脂肪堆積的程度也比控制組低。
Ghrelin經常作用在AgRP神經元，這是一個刺激生長激素釋放與增加飢餓感的荷爾蒙。Ghrelin也會降低脂肪組織使用脂肪。血中的Ghrelin濃度一般在進食前上升，接著在進食後快速下降；有趣的是，罹患厭食症的病患以及那些罹患Prader-Willi症候群病患，其Ghrelin血中濃度通常異常的高。
在這項研究中，缺乏自AgRP釋放GABA的老鼠，對於Ghrelin的刺激效果反應較差。作者的結論是，自AgRP神經元釋放GABA是Ghrelin對於食慾刺激作用的重要媒介物。AgRP或NPY基因被刪除的老鼠也有類似的狀況，這提供了多重途徑調控Ghrelin刺激食物攝取的證據。
這篇文章顯示，實驗性老鼠透過耗盡更多的能源來對抗飲食引起的肥胖，其中一項機轉牽涉到神經元GABA調控抑制作用為刺激產熱作用。當自AgRP神經元的GABA釋放受損時，該抑制作用不復存在，且產熱作用增加，造成更多的能量消耗。
GABA釋放作用下降，對於移動活性的影響，對於Ghrelin的反應，與能量的消耗，表示GABA調控的途徑是尋找肥胖預防及治療有潛力的標的。
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