細菌雖然沒有常規的兩性交配，但它們可以通過插入的方式將自己的遺傳物質與死去細菌的DNA進行混合。
倫敦帝國理工學院進行了新的研究，他們將這個過程稱之為重組，相比對細菌繁殖行為的首次猜測，這次研究得出的過程更為複雜。研究結果可以幫助我們瞭解為什麼細菌具有嚴重的致病性以及它們為何能夠躲避疫苗並迅速產生耐藥性。
倫敦帝國理工公共衛生學院的Rafal Mostowy博士表示，在重組過程中，細菌可能產生新的DNA讓他們抵抗治療效果。或者它們改變了基因的表面結構，以至於成功躲避疫苗。雖然在一個世紀以前我們就已經知道了重組過程的存在，但是我們只把DNA測序過程用來確定重組過程發生的頻率和這種變化的重大意義。
倫敦帝國理工、哈佛大學公共衛生學院以及英國劍橋聖格研究院的科學家們研究了兩組遺傳譜系的肺炎鏈球菌(被稱為肺炎球菌)，其中一組具有耐藥性。Pneumococcusis是導致肺炎、腦膜炎和敗血症的主要元兇之一，世界衛生組織估計每年有110萬5歲以下的兒童死於肺炎。
通過對36年來收集的細菌菌株進行DNA測序，Mostowy博士和他的同事們能夠為這兩個譜系的細菌重建進化樹，從而反映新DNA何時產生以及細菌最終的進化方向。雖然重組過程一直被認為是統一的，但模型卻表現出了兩種不同的類型，我們稱之為微觀和宏觀。
在「微觀的重組」過程中。細菌會定期合併少量的DNA，讓基因組產生差異。儘管這個過程發剩的頻率較低，但它卻涉及到讓細菌發生標誌性變化的大量DNA。科學家們認為，這是細菌通過改變外部結構來躲避疫苗和對抗藥物治療的第二步。
科學家們還發現，重組現象在抗性更強的細菌中出現的更頻繁。在測序數據中可以很明顯的看出這兩株細菌進行了微觀與宏觀上的重組。
「對我們的研究來說，這是很大的進步。我們可以瞭解重組現象如何使細菌躲避疫苗和產生對抗生素的抗性。」Mostowy博士說。「現階段我們的確有預防和治療肺炎球菌病的有效手段，但從長遠來看還不知道細菌會發生怎樣的變化。」
Nick Croucher博士說，這項工作表明肺炎雙球菌可以快速接受重要的潛在臨床變化。幸運的是，全基因組測序技術可以發現這種變化，並可以在未來的時間內對這些突變體進行監控。
Christophe Fraser教授發表了自己的觀點，作為公共衛生的重要部分，細菌的重組是生物界的奇蹟，從死亡細菌中吸取DNA來達到進化的目的以及與其他細菌之間的關係都顯得尤為神秘。疫苗和抗生素被發明之前，細菌就已經進行著這種行為，我們對其原因的探尋卻沒有令人信服的解釋。運用基因組學來觀察這一過程，讓我們看到這種過程的兩種模式，我們希望針對這些新數據進行不同進化模式的測定。
研究人員正在觀察他們確定的兩種重組模式是否只存在於肺炎球菌，或者在其他細菌中也出現了這種現象。[fblike]
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