不胖也患糖尿病 免疫發炎是主因

國內醫學研究又有新突破！不同於歐美第二型糖尿病患者多為「肥胖族」，亞洲高達七、八成都是「非胖族」，國家衛生研究院領先全球首次發現致病機轉，原來非肥胖型第二型糖尿病問題出在「發炎」上；另民進黨副總統當選人陳建仁帶領的研究團隊則發現，若國內治療C肝改採全口服新藥，估計2030年慢性C肝帶原者可大幅降低9成。
國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任譚澤華與台中榮總院長許惠恒率領的研究團隊發現，若基因結構發生改變，可能涉及環境、飲食因素，造成免疫系統具防禦功能的T淋巴細胞，失去調控它的MAP4K4激酶，將過度活化，並分泌大量發炎性細胞激素IL-6、IL-17，誘發胰島素作用細胞產生胰島素阻抗，導致血糖無法維持恆定、持續上升，進而產生第二型糖尿病。

譚澤華表示，除了小鼠實驗外，也針對155名初診斷、尚未用藥的第二型糖尿病患者進行研究，結果MAP4K4激酶表現量在患者T淋巴細胞中的確大幅下降，且發炎性細胞激素相對提高，當此兩項數據越顯著，所測得血糖值就越高，相關性比身體質量指數（BMI）、腰圍更強。

第一型糖尿病屬於先天性，而國內糖尿病患者高達9成都是後天造成的第二型糖尿病，許惠恒指出，此次研究發現將有助於開發新藥，或發展檢測透過發炎反應找出潛在患者，及早介入治療。

陳建仁研究 口服新藥可降C肝
另陳建仁與多位肝病治療權威帶領的研究團隊，日前在日本東京舉行的「亞洲肝臟研究學會」發表最新研究，2014年我國C肝帶原者約52萬人，利用C肝盛行率、新感染率、慢性感染率、疾病進程速度、肝硬化與肝癌發生率、死亡率做為參數，納入不同治療情境，以科學模型計算發現，若採用全口服新藥取代傳統治療，每年可治療患者人數增加4倍、約3.4萬人，2030年慢性C肝帶原者可大幅降低9成，末期肝病死亡人數也可減少8至9成。